Archiv für den Monat: Juni 2012

Bericht in der “European Journal of Paediatric Neurology”

Ein ausführlicher Bericht in der “European Journal of Paediatric Neurology” von den belgischen Professor Dr. Bernhard Dan im März 2012.

(Professor Dr. Bernhard Dan ist der wohl bekannteste Professor auf dem Gebiet der Forschungen des Angelman Syndroms im eruopäischen Raum. Er hat auch ein ausführliches Buch über das Angelman Syndrom geschrieben.)

 

Maternal UBE3A in Angelman syndrome: “The rest is silence”?
Many a parent of a child with a neurogenetic condition
often wonders whether ’tis nobler in the mind to suffer the slings
and arrows of outrageous fortune or to contemplate hope for
effective treatment. With regard to Angelman syndrome,
recent results from molecular biology have opened unsuspected
avenues for circumventing the molecular defect.
Hopefully, this will eventually lead to scientifically and ethically
justifiable clinical trials.
Angelman syndrome is a neurodevelopmental disorder
characterized by severe intellectual disability, absent speech,
exuberant, joyful behaviour, motor impairment and epilepsy.
It is caused by the lack of expression of the UBE3A gene, which
is subject to genomic imprinting with virtually exclusive
transcription of the maternal allele in brain neurons, while
the paternal copy of this gene is normal. Various genetic
mechanisms can result in Angelman syndrome: deletion or
mutation of the UBE3A gene, which is located on chromosome
15, paternal uniparental disomy, i.e. inheritance of two
paternal copies of chromosome 15 and no copy from the
mother, and imprinting defect resulting in lack of the typical
maternal pattern of DNA methylation required for UBE3A
expression (Fig. 1). Though all these mechanisms give rise to
Angelman syndrome, there are statistical differences in the
severity of the condition according to the underlying genetic
mechanism. Some features like intellectual disability, speech
impairment and epilepsy tend to be less severe in individuals
who have uniparental disomy or imprinting defect than in
those who have a UBE3A deletion or mutation. This variability
may point to the possibility of residual (if minimal) expression
of the allele which is intact but is not activated by the typical
‘READ ME’ signal that normally marks it as coming from the
mother: patients with a deletion or amutation have one intact
(but virtually non-functional) copy of the UBE3A gene, and
those with uniparental disomy or imprinting defect have two
intact (but virtually non-functional) copies.
In this issue of the Journal, Daily et al. from Edwin Weeber’s
lab provide new evidence in support of silencing of the intact
paternal UBE3A gene in the brain regions they studied
(prefrontal cortex, motor cortex, hippocampus, striatum and
cerebellum) in a mouse model with inactivation of the
maternal UBE3A gene. They found similar results in the brain
(prefrontal cortex, motor cortex, striatum and cerebellum) of
human patients, whether child or adult, and therefore suggested
that silencing is not age-dependent. Considering how
(surprisingly) little pathological material has been available
from patients with Angelman syndrome since the original
clinical description in 1965, this effort is very remarkable
indeed. Another important finding is very slight production of
Ube3a protein in mice with knockout maternal allele but
intact paternal allele, contrasting with the absence of detectable
Ube3a protein in mice with deletion of both the maternal
and paternal alleles. This molecular challenge to Hamlet’s
famous last line (The rest is silence) suggests that paternal
expression of the intact Ube3a is not completely silenced.
For a number of years, several teams have tried to find
ways to promote the expression of this intact but nonfunctional
copy of the UBE3A gene. There have been great
improvements in the understanding of mechanisms that
promote gene expression, leading to various treatment
attempts which have all failed to show clearly positive results
up until now. Very recently, however, a team led by Benjamin
Philpot and Mark Zylka used a different approach (published
in Nature). They tested more than 2000 known drugs on mice
with paternal allele expression reporter to see if some of
them could activate the non-functional copy of Ube3a. And
indeed, among these drugs, a small family of anti-cancer
drugs known to affect a specific process related to DNA
topology, has been shown to activate the normally silenced
paternal copy of the gene. The most potent drug in this group
was topotecan. This may have great implications for developing
new strategies of pharmacological management of
Angelman syndrome.
Now, a lot of questions need to be answered before we
know if and how these early results in animal experiments
can impact individuals with Angelman syndrome. Would the
effect of such drugs on Ube3a expression be stable over time?
What would be the effect on the manifestations of the
syndrome in animal models? Which doses would be effective
(if at all) and how should they be given? Which side-effects
might there be? When should they be administered? And
then how safe, useful and feasible would it be to give them to
humans? We need firm answers to these preliminary questions
before we can start exploring whether (and to what
extent) such drugs might alleviate symptoms in individuals
with Angelman syndrome, with due respect for the ethics of
medical science, which must follow a sound, stepwise road.
Although some might be tempted to take short-cuts, our
commitment towards the patient’s best interest compels us to

 

deutsche Übersetzung von google translate:

Mütterliche UBE3A in Angelman-Syndrom: “Der Rest ist Schweigen”?
Manch ein Elternteil eines Kindes mit einer Bedingung neurogenetischer
Oft fragt sich, ob ’tis edler im Gemüt, um die Schlingen zu leiden
und Pfeile des wütenden Geschicks zu betrachten oder die Hoffnung auf
wirksame Behandlung. Im Hinblick auf Angelman-Syndrom,
neueste Ergebnisse aus der Molekularbiologie geöffnet haben ungeahnte
Wege zur Umgehung des molekularen Defekts.
Hoffentlich wird es schließlich zu wissenschaftlich und ethisch führen
vertretbaren klinischen Studien.
Angelman-Syndrom ist eine neurologische Entwicklungsstörung
gekennzeichnet durch schwere geistige Behinderung, fehlende Sprache,
ausgelassenen, fröhlichen Verhaltens motorische Beeinträchtigungen und Epilepsie.
Es wird durch das Fehlen der Expression des Gens UBE3A, verursacht, das
unterliegt genomische Prägung mit nahezu ausschließlichen
Transkription des mütterlichen Allels in Neuronen des Gehirns, während
die väterliche Kopie dieses Gens ist normal. Verschiedene genetische
Löschen oder: Mechanismen können in Angelman-Syndrom führen
Mutation des Gens UBE3A, das auf Chromosom befindet
15, väterlichen uniparentale Disomie, dh Vererbung von zwei
väterlichen Kopien des Chromosoms 15 und keine Kopie von der
Mutter und Imprinting-Defekt zu einem Mangel an dem typischen
mütterlichen Muster von DNA-Methylierung für UBE3A erforderlich
Ausdruck (Abb. 1). Obwohl alle diese Mechanismen führen zu
Angelman-Syndrom, gibt es statistische Unterschiede in der
Schwere des Zustands gemäß der zugrunde liegenden genetischen
Mechanismus. Einige Funktionen wie geistiger Behinderung, Sprache
Wertminderungen und Epilepsie sind in der Regel weniger schwer im Einzelnen
die haben uniparentale Disomie oder Imprinting-Defekt als in
diejenigen, die eine UBE3A Deletion oder Mutation haben. Diese Variabilität
kann die Möglichkeit der Rest (wenn eine minimale) Expression zeigen
des Allels, die intakt ist, aber nicht durch die typische aktiviert
“Read Me”-Signal, das normalerweise markiert sie als aus dem
Mutter: Patienten mit einer Deletion oder amutation haben ein intaktes
(Aber so gut wie nicht-funktionale) Kopie des Gens UBE3A, und
diejenigen mit uniparentale Disomie oder Imprinting-Defekt haben zwei
ganz (aber praktisch nicht-funktionale) Exemplaren.
In dieser Ausgabe des Journal, Daily et al. von Edwin Weeber die
Lab liefern neue Beweise für Silencing des intakten
väterliche UBE3A Gens in den Hirnregionen, sie studierte
(Präfrontalen Kortex, motorischen Cortex, Hippocampus, Striatum und
Kleinhirn) in einem Mausmodell mit der Inaktivierung der
mütterlichen UBE3A Gen. Sie kam zu ähnlichen Ergebnissen im Gehirn
(Präfrontalen Kortex, motorischen Kortex, Striatum und Cerebellum) von
menschlichen Patienten, ob Kind oder Erwachsener, und schlug daher vor,
dass die Ausschaltung ist nicht altersabhängig. Bedenkt man, wie
(Überraschend) wenig pathologischen Material ist vorhanden
von Patienten mit Angelman-Syndrom, da die ursprüngliche
klinische Beschreibung im Jahr 1965, ist dieser Aufwand sehr bemerkenswert
in der Tat. Eine weitere wichtige Erkenntnis ist sehr gering Produktion von
Ube3a Protein bei Mäusen mit Knockout mütterliche Allel aber
väterliche Allel intakt, kontrastiert durch die Abwesenheit von nachweisbaren
Ube3a Proteins in Mäusen mit einer Deletion der für die mütterliche
und väterlicher Allele. Dieser molekulare Herausforderung an Hamlets
berühmte letzte Zeile (Der Rest ist Schweigen) lässt vermuten, dass väterliche
Expression des intakten Ube3a nicht vollständig zum Schweigen gebracht.
Für eine Reihe von Jahren haben mehrere Teams versuchten, zu finden
Möglichkeiten, die die Expression dieser intakt, aber nicht funktionelle Förderung
Kopie des Gens UBE3A. Es hat große
Verbesserungen für das Verständnis der Mechanismen,
Förderung der Gen-Expression, was zu verschiedenen Behandlung
Versuche, die alle nicht geschafft haben, deutlich positive Ergebnisse zeigen,
bis jetzt. Erst kürzlich führte jedoch ein Team von Benjamin
Philpot und Mark Zylka verwendet einen anderen Ansatz (veröffentlicht
In der Natur). Sie testeten mehr als 2000 bekannten Drogen an Mäusen
mit väterliche Allel Ausdruck Reporter zu sehen, ob einige der
sie könnten aktivieren Sie die nicht-funktionalen Kopie Ube3a. Und
in der Tat, unter diesen Medikamenten, eine kleine Familie von Anti-Krebs-
Medikamente, die bekanntlich um einen bestimmten Prozess im Zusammenhang mit DNA beeinflussen
Topologie hat sich gezeigt, das normalerweise zum Schweigen zu aktivieren
väterliche Kopie des Gens. Die stärkste Droge in dieser Gruppe
Topotecan war. Dies kann große Auswirkungen auf die Entwicklungsländer
neue Strategien der pharmakologischen Management von
Angelman-Syndrom.
Nun müssen viele Fragen beantwortet werden, bevor wir
wissen, ob und wie diese ersten Ergebnisse im Tierversuch
können Menschen mit Angelman-Syndrom auswirken. Würde die
Wirkung solcher Medikamente auf Ube3a Ausdruck sein über die Zeit stabil?
Was wäre der Effekt auf die Erscheinungsformen der sein
Syndrom im Tiermodell? Welche Dosen wirksam sein werde
(Wenn überhaupt) und wie sollten sie gegeben werden? Welche Nebenwirkungen
könnte es geben? Wann sollte sie verabreicht werden? Und
dann, wie sicher, sinnvoll und machbar wäre es, ihnen zu geben,
Menschen? Wir brauchen feste Antworten auf diese Vorfragen
bevor wir beginnen können, zu untersuchen, ob (und in welchem
Umfang) könnten solche Medikamente Symptome bei Menschen lindern
mit Angelman-Syndrom, mit gebührendem Respekt für die Ethik der
medizinischen Wissenschaft, die eine solide, schrittweise Straße folgen muss.
Obwohl einige könnten versucht sein, Short-Cuts, nehmen Sie werden unsere
Engagement für die Patienten im besten Interesse zwingt uns dazu,

 

ein weiterer Bericht zu Forschungen von Epilepsie beim Angelman Syndrom, Bericht vom 07. Juni 2012

Den Original-Link findet ihr hier http://www.cell.com/neuron/retrieve/pii/S0896627312003765

 Highlights
Inhibitory neurotransmission is reduced in adult Ube3am−/p+ mice
Inhibition is decreased onto excitatory, but not FS-inhibitory interneurons
Decreased inhibition arises from multiple inhibitory interneuron classes
Synaptic vesicle cycling defect may impair inhibitory neurotransmission

Summary

Angelman syndrome (AS) is a neurodevelopmental disorder caused by loss of the maternally inherited allele of UBE3A. AS model mice, which carry a maternal Ube3a null mutation (Ube3am−/p+), recapitulate major features of AS in humans, including enhanced seizure susceptibility. Excitatory neurotransmission onto neocortical pyramidal neurons is diminished in Ube3am−/p+ mice, seemingly at odds with enhanced seizure susceptibility. We show here that inhibitory drive onto neocortical pyramidal neurons is more severely decreased in Ube3am−/p+ mice. This inhibitory deficit follows the loss of excitatory inputs and appears to arise from defective presynaptic vesicle cycling in multiple interneuron populations. In contrast, excitatory and inhibitory synaptic inputs onto inhibitory interneurons are largely normal. Our results indicate that there are neuron type-specific synaptic deficits in Ube3am−/p+ mice despite the presence of Ube3a in all neurons. These deficits result in excitatory/inhibitory imbalance at cellular and circuit levels and may contribute to seizure susceptibility in AS.

 

Übersetzung in deutsch von google translate:

Höhepunkte
Inhibitorische Neurotransmission wird bei erwachsenen Ube3am-/ P + Mäusen reduziert
Die Hemmung wird auf exzitatorische verringert, aber nicht FS-inhibitorischer Interneurone
Verminderte Hemmung ergibt sich aus mehreren Klassen hemmende Interneuron
Synaptischen Vesikel Radfahren Defekt beeinträchtigen können inhibitorische Neurotransmission

Zusammenfassung

Angelman-Syndrom (AS) ist eine neurologische Erkrankung, die durch Verlust des mütterlich vererbten Allels UBE3A verursacht. AS-Modell-Mäusen, die eine mütterliche Ube3a Nullmutation (Ube3am-/ p +) tragen, rekapitulieren wichtigsten Funktionen wie beim Menschen, einschließlich der erweiterten Krampfanfälligkeit. Exzitatorische Neurotransmission auf neokortikalen Pyramidenzellen in Ube3am-/ P + Mäusen vermindert, scheinbar im Widerspruch zu verbesserten Krampfanfälligkeit. Wir zeigen hier, dass hemmende fahren Sie auf neokortikalen pyramidalen Neuronen stärker in Ube3am-/ P + Mäusen verringert. Diese inhibitorischen Defizit folgt dem Verlust von exzitatorischen Eingänge und scheint aus defekter präsynaptischen Vesikel Radfahren in mehreren Populationen Interneuron entstehen. Im Gegensatz dazu sind erregende und hemmende synaptische Eingänge auf inhibitorische Interneurone weitgehend normal. Unsere Ergebnisse zeigen, dass es Neurons typspezifischen synaptischen Defizite in Ube3am-/ p +-Mäusen trotz der Anwesenheit von Ube3a in allen Neuronen. Diese Defizite führen zu exzitatorischen / hemmende Ungleichgewicht auf zellulärer und Schaltung Werte und können auf Krampfanfälligkeit in AS zu leisten.

Forschungen zu Epilepsie beim Angelman Syndrom, Bericht vom 08.Juni 2012

Es gibt zurzeit einige Forschungsergebnisse bezüglich der Epilepsie beim Angelman Syndrom. Nachfolgend der Artikel in englisch und danach die Übersetzung von google translate in deutsch.

Hier geht es zum Original-Link http://www.medilexicon.com/medicalnews.php?newsid=246287

Seizure Susceptibility In Angelman Syndrome May Be Due To Brain Cell Activity Imbalance

Main Category: Epilepsy
Also Included In: Genetics | Autism
Article Date: 08 Jun 2012

New research by scientists at the University of North Carolina School of Medicine may have pinpointed an underlying cause of the seizures that affect 90 percent of people with Angelman syndrome (AS), a neurodevelopmental disorder.

Published online in the journal Neuron, researchers led by Benjamin D. Philpot, PhD, professor of cell and molecular physiology at UNC, describe how seizures in individuals with AS could be linked to an imbalance in the activity of specific types of brain cells.

“Our study indicates that a common abnormality that may apply to many neurodevelopmental disorders is an imbalance between neuronal excitation and inhibition,” Philpot said. This imbalance has been observed in several genetic disorders including Fragile X and Rett syndromes, both of these, like AS, can be associated with autism.

Angelman syndrome occurs in one in 15,000 live births. The syndrome often is misdiagnosed as cerebral palsy or autism. Its characteristics, along with seizures, include cognitive delay, severe intellectual disability, lack of speech (minimal or no use of words), sleep disturbance, hand flapping and motor and balance disorders.

The most common genetic defect of the syndrome is the lack of expression of the maternally inherited allele of gene UBE3A on chromosome 15.

This loss of gene function in AS animal models has been linked to decreased release of an excitatory neurotransmitter which increases the activity of other neurons. But that seems at odds with the high seizure activity observed in AS patients. The new study may clarify this issue.

In his lab in UNC’s Neuroscience Research Center, Philpot and graduate student Michael L. Wallace, the study’s first author, explored the neurocircuitry of an Angelman syndrome mouse model. These mice show behavioral features similar to humans with AS, including seizures.

The researchers used electrophysiological methods to record excitatory and inhibitory activity from individual neurons. These involved highly precise recording electrodes, microscopic tips attached to individual neurons. “In this way you can record from precise neuron types and tell which neuron you’re recording from and what its activity is,” explained Philpot.

“You can stimulate it to drive other neurons and also record the activity on other neurons onto it.”

The researchers found that neurotransmitters sent from inhibitory neurons and carrying chemical messages meant to stop excitatory neurons from increasing their activity were defective.

In addition, they found that AS model mice have a defect in their inhibitory neurons which decreases their ability to recover from high levels of activity. “One of the reasons why inhibition is so important is that it’s needed to ensure that brain activity is regulated,” Philpot said. “Inhibition plays an important role in timing of information transfer between neurons, and if the timing is messed up, as you might observe if you had a decrease in inhibition, then a lot of information is lost in that transfer.”

“We found a disproportionately large decrease in inhibition to excitation,” Wallace said. “We think that the circuit we investigated is in a hyperexcitable state and may be underlying some of the epileptic problems observed in the AS animal model. This improperly regulated brain activity might also underlie cognitive impairments in AS.”

Philpot says one of their goals is to understand exactly how these changes in the connections between neurons underlie seizures in AS. “A very long term goal is to try to get better treatments for these individuals because their epilepsy is very hard to treat.”

Original article posted on Medical News Today.
Articles not to be reproduced without permission of Medical News Today

Medical News Today publishes the latest health news and health videos for consumers and health professionals. It has a searchable archive of over 100,000 health news articles.

Übersetzung in deutsch

Krampfanfälligkeit In Angelman-Syndrom kann bedingt sein durch Brain Cell Activity Imbalance
Hauptkategorie: Epilepsie
Autismus | Genetik: Ebenfalls im Lieferumfang
Artikel Datum: 8. Juni 2012

Neue Forschungsergebnisse von Wissenschaftlern der University of North Carolina School of Medicine kann eine zugrunde liegende Ursache der Anfälle, die 90 Prozent der Menschen mit Angelman-Syndrom (AS), eine neurologische Entwicklungsstörung beeinflussen geortet haben.

Online veröffentlicht in der Fachzeitschrift Neuron, Forscher von Benjamin D. Philpot, PhD, Professor für Zell-und molekulare Physiologie an der UNC führte, beschreiben, wie Anfälle bei Menschen mit AS zu einem Ungleichgewicht in der Aktivität spezifischer Arten von Gehirnzellen verknüpft werden konnten.

“Unsere Studie zeigt, dass eine häufige Anomalie, die für viele neurologische Entwicklungsstörungen Anwendung findet, kann ein Ungleichgewicht zwischen neuronaler Erregung und Hemmung ist”, sagte Philpot. Dieses Ungleichgewicht wurde in mehreren genetischen Erkrankungen einschließlich Fragile-X-und Rett Syndrome, sowohl von diesen, wie AS, kann mit Autismus in Verbindung gebracht werden beobachtet.

Angelman-Syndrom tritt bei einem von 15.000 Lebendgeburten. Das Syndrom ist oft falsch diagnostiziert wie Zerebralparese oder Autismus. Seine Eigenschaften, zusammen mit Anfällen, gehören kognitive Verzögerung, schwere geistige Behinderung, fehlende Sprache (minimale oder gar keine Verwendung von Wörtern), Schlafstörungen, Hand flattern und Motor-und Gleichgewichtsstörungen.

Die häufigste genetische Defekt des Syndroms ist der Mangel an Expression des maternal vererbt Allel des Gens auf dem Chromosom 15 UBE3A.

Dieser Verlust der Genfunktion in AS Tiermodellen hat zu einer verminderten Freisetzung eines erregenden Neurotransmitter, die die Aktivität von anderen Neuronen erhöht in Verbindung gebracht. Aber das scheint im Widerspruch zu der hohen epileptischer Aktivität in AS-Patienten beobachtet. Die neue Studie kann dieses Problem zu klären.

In seinem Labor in der UNC Neuroscience Research Center, erkundet Philpot und Doktorand Michael L. Wallace, die Studie der erste Autor, der neurocircuitry eines Angelman-Syndrom Mausmodell. Diese Mäuse zeigen Verhaltensauffälligkeiten ähnlich wie beim Menschen mit AS, einschließlich Anfälle.

Die Forscher mit elektrophysiologischen Methoden erregende und hemmende Aktivität von einzelnen Nervenzellen aufzeichnen. Diese beteiligten hochpräzise Aufzeichnung Elektroden, mikroskopischen Spitzen an einzelnen Neuronen. “Auf diese Weise können Sie von präzisen Neuron Arten zu erfassen und zu sagen, welches Neuron Sie von der Aufnahme und was seine Tätigkeit ist”, erklärte Philpot.

“Man kann sie anregen zu anderen Neuronen zu fahren und auch aufzeichnen, die Aktivitäten auf andere Neuronen auf sie.”

Die Forscher fanden heraus, dass Neurotransmitter aus inhibitorischen Neuronen mit chemischen und Nachrichten, die an exzitatorischen Neuronen durch eine Steigerung ihrer Aktivität waren defekt stoppen bedeutete.

Darüber hinaus fanden sie, dass AS-Modell Mäuse einen Defekt in ihrer hemmenden Neuronen, die ihre Fähigkeit, von hoher Aktivität wieder abnimmt. “Einer der Gründe, warum die Hemmung so wichtig ist, dass es nötig ist, um sicherzustellen, dass Gehirn-Aktivität reguliert wird,” Philpot wobei. “Die Hemmung spielt eine wichtige Rolle im Timing der Informationsübertragung zwischen den Neuronen, und wenn das Timing völlig daneben ist, wie man beobachten kann, wenn man eine Abnahme der Hemmung gehabt, dann eine Vielzahl von Informationen wird in dieser Übertragung verloren.”

“Wir fanden einen überproportionalen Rückgang der Hemmung der Erregung”, sagte Wallace. “Wir denken, dass die Schaltung untersuchten wir in einem Zustand befindet, und hypererregbarer werden können zugrunde liegen einige der Probleme in der epileptischen als Tiermodell beobachtet. Diese unsachgemäß reguliert Aktivität des Gehirns zu Grunde liegen könnten auch kognitive Beeinträchtigungen in AS.”

Philpot sagt einer ihrer Ziele ist es, genau zu verstehen, wie diese Veränderungen in den Verbindungen zwischen den Neuronen Anfälle bei AS zugrunde liegen. “Ein sehr langfristiges Ziel ist es, zu versuchen, bessere Behandlungsmethoden für diese Personen zu erhalten, weil ihre Epilepsie ist sehr schwer zu behandeln.”

Original-Artikel auf Medical News Today veröffentlicht.
Artikel nicht ohne Genehmigung von Medical News Today reproduziert werden

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Es ist ein sehr großer Schritt für diejenigen Angels, die Epilepsie haben.

Fußballverein

Seit nunmehr ganz offiziell zwei Monaten ist Marvin in einem Fußballverein, d. h. jeden Dienstag und Donnerstag nachmittags Training.

Nach anfänglichen Schwierigkeiten haben wir es endlich geschafft, dass Marvin in einen Verein Fußball spielen kann. Und so wie ich es zurzeit beurteilen kann, spielt er auch ganz gerne.

Mittlerweile haben wir schon drei oder vier große Tourniere mit gemacht und Marvin war meistens als Torwart im Tor oder eher weniger als Stürmer auf dem Feld. Der Trainer oder auch wir müssen ihm während des Spielens meistens noch daran erinnern, dass er sich gerade auf dem Spielfeld befindet und sich auf dem Ball konzentrieren sollte, aber ansonsten spielt er super, für die kurze Zeit, die er dabei ist. Und die Trainer sind auch zufrieden mit ihm.

Heute war die Saison-Abschlussfeier, was mit einem Spiel gegen Croatien vorausging. Sie haben heute zum ersten Mal 2 x 20 min gespielt (ansonsten wurde nur 2 x 10 min gespielt). Marvin war in der ersten Halbzeit auch Torwart. Ich fand und einige andere auch (z. B. Oma, Tante und andere Eltern seiner Spielkameraden), dass er super gespielt hat und auch die meisten Bälle vom Tor abwenden konnte. Leider haben sie 1:0 verloren, aber ich finde immer noch eine tolle Leistung aufgrund der höheren Spielzeit. Und ich sage euch, Croatien war nicht ganz einfach für unsere verspielte Mannschaft. Aber im großen und ganzen bin ich sehr stolz auf meinen Großen…. und hoffe, dass er noch weiter beim Fußball bleiben wird…..

ein etwas anderes “Gedicht”

Sie sehen nur eine Frau mit einem behinderten Kind,
doch sehen sie auch, wie glücklich wir sind.
In ihren Köpfen, man kann es gut sehen,
können sie unser Glück wohl niemals verstehen.

Vielleicht denken Sie auch das arme Kind,
es sollte nicht so leben, denn es ist nicht so, wie andere es sind.
Oder sie denken wohl auch, die arme Frau,
ihr Leben ist schrecklich, das weiß ich genau.

Doch ihr dürft nicht entscheiden, was schön ist, was schlecht,
dazu fehlt euch das Wissen, dazu habt ihr kein Recht.
Woher wollt ihr wissen, wie glücklich wir sind
und das vielleicht gerade wegen diesem ganz einzigartigen Kind!

Ihr seht nur die Tränen, den Schmerz und das Leiden,
ihr habt Recht diese Gefühle lassen sich nicht immer vermeiden.
Doch seht auch die Liebe, die Hoffnung und das Glück,
versucht zu Verstehen, nur ein ganz kleines Stück.

Seht wie das Kind auf seine Weise lacht.
Seht wie das Leben ihm soviel Freude macht.
Seht seine Zufriedenheit, seinen Bewegungsdrang, seine Lust zum Leben,
dann werdet ihr erkennen, ihr braucht ihm kein Mitleid zu geben.

Schaut euch auch die Mutter genauer an,
wie sie es hält, herzt, liebt und auch noch lachen kann.
Sie ist Mutter und stolz auf ihr Kind,
eben so stolz, wie Mütter es auf ihre Kinder sind.

Das Kind ist mein Sohn, mein Sonnenschein,
ohne ihn würde mein Leben nur noch sinnlos sein.
Sein Leben ist nicht einfach, doch schlechter ist es deshalb nicht.
Aus diesem Kind strahlt Lebenslicht.

Ihr Anderen seid ganz anders als wir es sind,
aber ihr redet, singt und spielt auch nicht viel anders mit eurem Kind,
ihr liebt es, seid stolz und für euch ist es das schönste Geschenk,
warum meint ihr, dass ich anders über meinen Sohn denk?

 

(bei Facebook von jemanden gepostet, leider nicht von mir…. Soviel Muse habe ich leider nicht!!)